محققان ثابت كرده‌اند هيپوكامپ برخي افراد افسرده كوچك‌تر است. براي مثال در تحقيقي كه با FMRI انجام و در مجله Neuroscience منتشر شد، محققان 24 زني را كه سابقه افسردگي داشتند مورد مطالعه قرار دادند. به طور ميانگين، هيپوكامپ اين زنان افسرده 9 تا 13 درصد كوچك‌تر از افراد غيرافسرده بود.
هر چقدر كشمكش‌هاي يك زن طي افسردگي بيشتر باشد، هيپوكامپ او كوچك‌تر ميشود. اضطراب كه در افسردگي نقشي اساسي دارد، يكي از عوامل مهم به شمار مي‌رود چراكه كارشناسان معتقدند اضطراب توليد ياخته‌هاي عصبي (سلول‌هاي مغزي) جديد را در هيپوكامپ متوقف مي‌كند.
محققان در حال كشف رابطه احتمالي ميان توليد كند ياخته‌هاي عصبي جديد در هيپوكامپ و روحيه حساس و خلق تنگ هستند. نكته جالب اين است كه داروهاي ضدافسردگي اين نظريه را تاييد مي‌كنند. اين داروها بلافاصله تغليظ پيام‌رسان‌هاي شيميايي در مغز را تقويت مي‌كنند. با اين وجود معمولا فرد دچار افسردگي، به مدت چند هفته يا حتي بيشتر، بهبودي‌اي در روحيه‌اش مشاهده نمي‌شود. بنابراين كارشناسان اين پرسش را مطرح كردند كه اگر افسردگي در درجه اول ناشي از سطح پايين پيام‌رسان‌هاي عصبي است، چرا به محض اينكه سطح پيام‌رسان‌هاي فرد بالا مي‌رود او احساس خوبي نخواهد داشت؟
شايد پاسخ اين باشد كه روحيه فرد زماني بهبود مي‌يابد كه عصب‌ها رشد كنند و ارتباطات تازه‌اي را شكل بدهند؛ روندي كه هفته‌ها طول مي‌كشد. در حقيقت مطالعات حيواني نشان داده است كه داروهاي ضدافسردگي اين رشد را تحريك مي‌كنند و منشعب شدن سلول‌هاي عصبي هيپوكامپ را تقويت مي‌كنند. در نتيجه ارزش واقعي اين داروها ممكن است توليد ياخته‌هاي عصبي جديد (فرايندي كه به آن عصب‌زايي مي‌گويند)، تقويت ارتباطات سلول‌هاي عصبي و بهبودي تبادل اطلاعات ميان مدارهاي عصبي باشد. اگر اين مورد درست باشد، داروهاي ضدافسردگي مي‌توانند براي بهبودي فرايند عصب‌زايي توسعه داده شوند؛ آن هم با اين اميد كه بيمار نتايج را سريع‌تر از درمان‌هاي كنوني شاهد خواهد بود.